O QUE EVITAR
A maioria das pessoas desaprendeu o que é comida, e se alimenta com produtos que tem uma vaga semelhança com comida.
AQUI há uma lista dos alimentos saudáveis e naturais.
Se deseja ter uma vida plenamente saudável, deve-se evitar:
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GRÃOS DE CEREAIS (PROCESSADOS OU INTEGRAIS)
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LEGUMINOSAS (SOJA, FEIJÕES, ERVILHA, AMENDOIM)
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LEITE E DERIVADOS
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AÇÚCAR
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ÓLEOS VEGETAIS REFINADOS (SOJA, MILHO, CANOLA)
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SAL EM EXCESSO
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ALIMENTOS INDUSTRIALIZADOS
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CARNE PROCESSADA
Agora, vamos discutir em detalhes as razões para evitar tais alimentos.
Grãos, como arroz e trigo, são bastante problemáticos na alimentação humana. Apresentam índice glicêmico elevado, ou seja, são absorvidos rapidamente e liberam grande quantidade de glicose no sangue, e consequentemente insulina. Com isso o corpo bloqueia o uso da gordura corporal e transforma em gordura todo o excesso de glicose. Os triglicerídeos do sangue são as as particulas que formarão o tecido adiposo. Pouco tempo depois, a glicose no sangue cai e sente-se muita fome, gerando um ciclo compulsivo.
Também apresentam uma quantidade de vitaminas e minerais muito baixa. Em grandes quantidades vão eliminar do prato outras fonte mais nutritivas. Além disso possuem substâncias conhecidas como anti-nutrientes, que se ligam aos minerais (como ferro, cálcio, zinco) e impedem a sua absorção. E por último, estão relacionados com doenças auto-imunes (onde o corpo se ataca), principalmente por causa do glúten.
O glúten é um combinado de proteínas encontrado principalmente no trigo, e é responsável pela elasticidade das massas. Puro ele tem uma consistência semelhante a de um chiclete. Acredita-se que ele cause uma hiperpermeabilidade do intestino, e particulas de alimento passam antes de serem digeridas. Quais as consequências?
Imagine que entre uma partícula de colágeno na corrente sanguínea. Para o corpo será um elemento estranho, que deve ser atacado. Após neutraliza-la, seu sistema imunológico estará programado para sair combatendo todo e qualquer colágeno que encontrar, inclusive o que forma o seu corpo. Acredita-se que isso cause diversas doenças infamatórias sem causa muito bem definida, como: Problemas nas articulações, rinite, sinosite, psoríase, entre outras. E seu sistema imunológico vai estar ocupado atacando você mesmo, ao invés de atacar ameaças reais, causando uma queda na resistência.
Sabe-se que 1% da população é celiaca, uma intolerância extrema, e 6% da população aparenta ter uma intolerância mais branda, não-celiaca. Vale ressaltar que ainda não existem grandes estudos na questão, nem comprovando totalmente, nem refutando a hipótese de que glúten seja nocivo para qualquer ser humano. Hoje, todos os produtos no Brasil são obrigados a informar no rótulo se possúem ou não glúten. Ainda é preciso aguardar mais, mas, de qualquer forma, o benefício de trocar grãos por tubéculos, frutas e vegetais é gigantesco, e o glúten é apenas um pequeno fator dentre vários. O fato de um industrializado ser livre de glúten não o torna saudável.
Grãos integrais mantém uma camada que é utilizada pela planta para proteção, que contém toxinas para evitar de ser comida, filtros solares e também muitos anti-nutrientes, já citados. O pequeno ganho de nutrientes que eles trazem é abatido por este fato. Eles apresentamum pouco mais de fibra, o que resulta em um índice glicêmico mais baixo. Porém, na prática, a diferença é insignificante.
Leguminosas são tóxicas, para serem consumidas exigem longo cozimento e outros processos, como ficar de molho ou sofrer choques térmico, para reduzir as toxinas e tornarem-se comestíveis. Tais toxinas continuam presentes após o preparo e podem causar lesões nas paredes intestinais e doenças auto-imunes. Uma dessas substâncias são as saponinas, que podem cair na corrente sanguínea e destruir as hemácias. Legumes são de difícil digestão e contém os mesmos anti-nutrientes dos grãos.
Observação: Os grãos das leguminosas são chamadas, corretamente, de legumes. Os legumes da línguagem popular se referem a vegetais cozidos, e são um termo bastante vago. Exemplos de legumes: Soja, feijão, ervilha, lentilha, grão-de-bico, amendoim (que não é uma castanha).
Leite e derivados, de outras espécies, sendo consumido por adultos, não é uma pratica nada saudável. Ele é um dos alimentos mais ricos em cálcio que existe, mas este mineral pode ser obtido de diversas outras fontes, e o excesso prejudica a absorção de outros minerais, como ferro, magnésio e zinco, os nutrientes que mais faltam na alimentação tradicional. Curiosamente, não existe qualquer relação comprovada entre o consumo de leite e melhora da saúde óssea.
É o principal alimento causador de alergias alimentares. Interfere no intestino e sistema imunológico, semelhante ao exemplo do glúten.
Apresenta uma lista gigantesca (mais de 75) de homônios e peptídeos bio-ativos. E não se trata de nenhuma teoria conspiratória, tais hormônios estão naturalmente presentes e se destinam ao desenvolvimento dos bezerros. Um dos principais é a insulina bovina, que eleva o risco de diabetes tipo 1. Também apresenta enorme quantidade de estrogênio bio-ativo, que cai rapidamente na corrente sanguínea e está relacionado com câncer de mama, ovário e próstata. Existem estudos comprovando a relação entre consumo de leite e acne, problema ausente em adolescentes de tribos sem acesso a ele. Muitas pessoas relatam uma enorme melhora na pele ao corta-lo.
Como pode ver a lista é gigantesca, e poderiam ser citados muitos outros problemas.
E nem chegamos na lactose ainda! Cerca de 65% da população mundial, e 70% da brasileira, possuí algum grau de intolerancia e apresenta problemas gastrointestinais ao consumi-la. A maioria se deve ao fato da perda gradual da capacidade de digeri-la ao entrar na vida adulta. Também existe a genética, onde a intolerência é total.
Observação: Dietas de baixo carboidrato que permitem derivados sem ou com pouca lactose, estão preocupadas com: Reduzir o carboidrato para emagrecer e ter mais opções alimentares, e decidem tolerar todos aqueles outros efeitos negativos e riscos. Atualmente as diretrizes nuutricionais mais modernas, como da USDA e Havard, excluem o leite ou o limitam a pequenas quantidades.
Açúcar, por incrível que pareça, não é um dos piores. A sacarose é encontrada naturalmente em vários alimentos e no mel. O problema é o excesso, que se dá ao adicionar a sua forma refinada a alimentos, receitas, e em produtos industrializados em geral, com destaque para refrigerantes. Os brasileiros consumem, em média, 55 kgs de açúcar por ano, cerca de 150g por dia. O açúcar é ausente de qualquer vitamina ou mineral, quantidades tão altas irão expulsar outros alimentos mais densos nutricionalmente.
Também apresenta índice glicêmico alto, com os problemas já explicado nos grãos. E há a questão da frutose. Embora esteja na moda falar que ela é um veneno, não é bem assim. A frutose é um carboidrato que não eleva diretamente a insulina e tem índice glicêmico muito baixo, pois pois precisa ser metabolizada no fígado antes de poder ser utilizada pelas células do corpo.
Em pequenas quantidas, a frutose será perfeitamente metabolizada e não causará qualquer problema. Em grandes quantidades pode causar as 4 doenças da síndrome metabólica (diabetes, pressão alta, obesidade e problemas cardíacos), além de problemas de gordura no fígado. Sacarose, o açúcar de mesa, é um díssacarídeo, composta de uma molécula de glicose (que eleva rapidamente a insulina) e uma de frutose. Com o açúcar refinado é possível atingir níveis de frutose que seriam inalcançáveis com alimentos naturais.
Óleos vegetais refinados saem de fábricas, precisam de longos processos industriais e vários produtos químicos para serem extraídos, ao contrário dos óleos saudáveis, que são apenas prensados a frio.
Os óleos refinados possuem altas concentrações de Ômega 6, um nutriente essencial, mas que deve estar balanceado com o Ômega 3, senão ocupa suas funções e causa problemas. As dietas atuais tem uma proporção de Ômega 6/3 de 10. Os homens paleolíticos possuiam essa proporção em 2. Ou seja, o Ômega 6 está 5 vezes mais alto que o ideal. Isso aumenta significativamente a inflamação corporal, problema que desencadeia várias doenças, incluindo infarto, que nada mais é do que inflamação dos músculos das artérias, que impede o sangue de fluir. A inflamação também está relacionada com problemas nas articulações, doenças autoimunes e queda da resistência contra doenças contagiosas.
Além do óleo de cozinha, os óleos refinados estão presentes em diversos industrializados e compõe as margarinas.
Sal, definitivamente, não é Paleolítico. Sabe-se que o excesso causa hipertensão, AVC, osteoporose e pedras nos rins. Também é associado com outros problemas, como insônia, disfunção erétil e doenças auto-imunes. Os problemas não são causados apenas pelo sódio, mas também pelo cloro. A boa notícia é que 70% ou mais do cloreto de sódio na alimentação ocidental vem de alimentos industrializados. O sal que adicionamos aos alimentos naturais representa uma pequena parcela. Caso não consiga elimina-lo, não precisa se torturar. Consumir com moderação já será suficiente. Existe evidência de que pequenas quantidades podem até ser benéficas, e próximas dos níveis de sódio de povos paleolíticos que viveram no litoral, onde os alimentos possuem maior concentração deste mineral.
Experimente! Após se adaptar, os alimentos sem ou com pouco sal terão um sabor muito melhor, que estava oculto anteriormente. Será até capaz de dizer, apenas com o paladar, quando um alimento possúi mais sódio naturalmente. Também é uma oportunidade para explorar temperos naturais. A pimenta, por exemplo, realça bastante o sabor e ainda ajuda no emagrecimento.
Cuidado! Em dietas de baixíssimo carboidrato perde-se muita água e a pressão cai, além da insulina ser necessária para os rins não excretarem sódio em excesso. Uma solução improvisada é consumir sal para reter água e aumentar a pressão. Nessas dietas também entram alimentos processados ricos em sal, como bacon industrializado, queijos, embutidos. Para justificar isso, de forma bastante conveniente, defensores dessas dietas ao redor do mundo criaram o mito de que sal seria inofensivo (assim como fizeram com a ideia de consumir gordura saturada indiscriminadamente). A comunidade científica internacional discorda veementemente dessas conclusões, e considera que a esmagadora maioria dos estudos sobre o sal é bastante clara em seus malefícios. Alguns estudos mais recentes se mostraram controversos, mas foram considerados com erros metodológicos graves e irrelevantes para alterar qualquer diretriz nutricional. É exatamente nesses estudos controversos que os poucos defensores do sal se agarram.
Também vale comentar sobre o fenômeno da "gourmetização", que atingiu também o sal de cozinha. Surgiram diversas recomendações sobre sal do Himalaia, o sal marinho e outros sais bonitinhos e com preços bem salgados. Mas não se engane, as quantidades de sódio são exatamente iguais ao sal refinado normal. Pode olhar a tabela nutricional, todos terão 380mg de sódio por grama. O sal refinado contém alguns aditivos químicos, mas as quantidades são insignificantes.
Alimentos industrializados passam perto de dispensar comentários. Que tal unir os malefícios dos grãos refinados, leite, óleos refinados, açúcar refinado e sal em excesso? E ainda acrecentar diversos produtos químicos, para melhorar o sabor, textura, aparência e conservação, de forma completamente indiferente aos efeitos que isso pode ter no corpo de quem os consume?
Se não bastasse, para a felicidade dos fabricantes e dos lucros, frequentemente causam vício e compulsão, levando ao consumo frequente e em excesso. Começaram a ser introduzidos há cerca de 150 anos, coincidindo com o crescimento assustador da obesidade e inúmeras doenças já citadas.
Comida não sai de fábricas e não precisa de lista de ingredientes químicos.
Carne processada foi o centro das atenções quando a OMS divulgou sua relação com câncer. Podemos incluir neste grupo bacon, presunto, hamburguers, nuggets, linguiça, salsicha, etc. O que vai dentro de uma salsicha? Ninguém sabe. Tais alimentos são populares em algumas versões de dietas low-carb, e de fato não prejudicam o emagrecimento para a maioria das pessoas, mas não são Paleolíticos por 3 razões: Excesso de gordura se compararados com carnes frescas, excesso de sal, e aditivos químicos, motivo do comunicado da OMS.
REFERÊNCIAS
Adebamowo CA, Spiegelman D, Berkey CS, Danby FW, Rockett HH, Colditz GA, Willett WC, Holmes MD. Milk consumption and acne in adolescent girls. Dermatol Online J 2006;12(4):1.
Adebamowo CA, Spiegelman D, Berkey CS, Danby FW, Rockett HH, Colditz GA, Willett WC, Holmes MD. Milk consumption and acne in teenaged boys. J Am Acad Dermatol 2008;58(5):787-793.
Adebamowo CA, Spiegelman D, Danby FW, Frazier AL, Willett WC, Holmes MD. High school dietary dairy intake and teenage acne. J Am Acad Dermatol 2005;52(2):207-214.
Antonios TT, MacGregor GA. Deleterious effects of salt intake other than effects on blood pressure. Clin Exp Pharmacol Physiol 1995;22:180-184.
Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks FM, Bray GA, Vogt TM, Cutler JA, Windhauser MM, Lin PH, Karanja N. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. N Engl J Med 1997;336: 1117-1124.
Armelagos GJ. Human evolution and the evolution of disease. Ethn Dis 1991;1: 21-25.
Attia N, Tamborlane WV, Heptulla R, Maggs D, Grozman A, Sherwin RS, Caprio S. The metabolic syndrome and insulin-like growth factor I regulation in adolescent obesity. J Clin Endocrinol Metab 1998;83:1467-1471.
Barzel US. The skeleton as an ion exchange system: implications for the role of acid-base imbalance in the genesis of osteoporosis. J Bone Min Res 1995;10: 1431-1436.
Bershad S, Poulin YP, Berson DS, Sabean J, Brodell RT, Shalita AR, Kakita L, Tanghetti E, Leyden J, Webster GF, Miller BH. Topical retinoids in the treatment of acne vulgaris. Cutis 1999;64(suppl 2):8-20.
Block G, Patterson B, Subar A. Fruit, vegetables, and cancer prevention: a review of the epidemiological evidence. Nutr Cancer 1992;18:1-29.
Breslow RA, Hallfrisch J, Guy DG, Crawley B, Goldberg AP. The importance of dietary protein in healing pressure ulcers. J Am Geriatr Soc 1993;41: 357-362.
Bruning PF, Bonfrer JM, van Noord PA, Hart AA, de Jong-Bakker M, Nooijen WJ. Insulin resistance and breast cancer risk. Int J Cancer 1992;52: 511-516.
Cary OJ, Locke C, Cookson JB. Effect of alterations of dietary sodium on the severity of asthma in men. Thorax 1993;48:714-718.
Chambers JC, Obeid OA, Refsum H, Ueland P, Hackett D, Hooper J, Turner RM, Thompson SG, Kooner JS. Plasma homocysteine concentrations and risk of coronary heart disease in UK Indian Asian and European men. Lancet 2000;355:523-527.
Chan JM. Nutrition and acid-base metabolism. Fed Proc 1981;40:2423-2428.
Chanmugam P, Boudreau M, Hwang DH. Differences in the omega 3 fatty acid contents in pond-reared and wild fish and shellfish. J Food Sci 1986;51: 1556-1557.
Cordain L, Eades MR, Eades MD. Hyperinsulinemic diseases of civilization: more than just Syndrome X. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol 2003;136(1):95-112.
Cordain L, Eaton SB, Brand-Miller J, Mann N, Hill K. The paradoxical nature of hunter-gatherer diets: Meat based, yet non-atherogenic. Eur J Clin Nutr in press.
Cordain L, Eaton SB, Sebastian A, Mann N, Lindeberg S, Watkins BA, O’Keefe JH, Brand-Miller J. Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st century. Am J Clin Nutr 2005;81 (2): 341-354.
Cordain L, Toohey L, Smith MJ, Hickey MS. Modulation of immune function by dietary lectins in rheumatoid arthritis. Br J Nutr 2000;83:207-217.
Cordain L, Watkins BA, Florant GL, Kehler M, Rogers L, Li Y. Fatty acid analysis of wild ruminant tissues: evolutionary implications for reducing diet-related chronic disease. Eur J Clin Nutr 2001;56:1-11.
Cordain L. Dietary implications for the development of acne: a shifting paradigm. In Bedlow J (ed.), U.S. Dermatology Review II. London: Touch Briefings Publications, 2006.
Cordain L. Implications for the role of diet in acne. Semin Cutan Med Surg 2005;24(2):84-91.
Cunliffe WJ, Cotteril JA. The acnes: clinical features, pathogenesis and treatment. In Rook A (ed.), Major Problems in Dermatology. Philadelphia: WB Saunders, 1975, vol. 6, pp. 13-14.
de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999;99:779-785.
Denton D. The Hunger for Salt. New York: Springer-Verlag, 1984.
Devine A, Criddle RA, Dick IM, Kerr DA, Prince RL. A longitudinal study of the effect of sodium and calcium intakes on regional bone density in postmenopausal women. Am J Clin Nutr 1995;62:740-745.
Dhiman TR, Anand GR, Satter LD, Pariza MW. Conjugated linoleic acid content of milk from cows fed different diets. J Dairy Sci 1999;82:2146-2156.
Diamond J. The worst mistake in the history of the human race. Discover 1987(May):64-66.
Dirlewanger M, Schneiter P, Jequier E, Tappy L. Effects of fructose on hepatic glucose metabolism in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab 2000;279: E907-E911.
Eaton SB, Cordain L, Lindeberg S. Evolutionary health promotion: a consideration of common counterarguments. Prev Med 2002;34(2):119-123.
Eaton SB, Konner M, Shostak M. Stone Agers in the fast lane: chronic degenerative diseases in evolutionary perspective. Am J Med 1988;84:739-749.
Eaton SB, Konner M. Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications. N Engl J Med 1985;312:283-289.
Eaton SB, Strassman BI, Nesse RM, Neel JV, Ewald PW, Williams GC, Weder AB, Eaton SB 3rd, Lindeberg S, Konner MJ, Mysterud I, Cordain L. Evolutionary health promotion. Prev Med 2002;34(2):109-118.
Ercan N, Gannon MC, Nuttall FQ. Effect of added fat on the plasma glucose and insulin response to ingested potato given in various combinations as two meals in normal individuals. Diabetes Care 1994;17(12):1453-1459.
Evershed RP, Payne S, Sherratt AG, Copley MS, Coolidge J, Urem-Kotsu D, et al. Earliest date for milk use in the Near East and southeastern Europe linked to cattle herding. Nature 2008;455(7212):528-531.
Falsetti L, Eleftheriou GI. Hyperinsulinemia in the polycystic ovary syndrome: a clinical endocrine and echographic study in 240 patients. Gynecol Endocrinol 1996;10:319-326.
Feskens EJ, Bowles CH, Kromhout D. Inverse association between fish intake and risk of glucose intolerance in normoglycemic elderly men and women. Diabetes Care 1991;14:935-941.
Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Curtin LR. Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2008. JAMA 2010;303(3):235-241
Gardner CD, Fortmann SP, Krauss RM. Association of small low-density lipoprotein particles with the incidence of coronary artery disease in men and women. JAMA 1996;276:875-881.
Ghafoorunissa. Requirements of dietary fats to meet nutritional needs & prevent the risk of atherosclerosis—an Indian perspective. Indian J Med Res 1998;108:191-202.
Gotshall RW, Mickelborough TD, Cordain L. Dietary salt restriction improves pulmonary function in exercise-induced asthma. Med Sci Sports Exerc 2000; 32:1815-1819.
Greenfield HJ. The origins of milk and wool production in the old world. Curr Anthropol 1988;29:573-594.
Griffin BA. Lipoprotein atherogenicity: an overview of current mechanisms. Proc Nutr Soc 1999;58:163-169.
Gueux E, Azais-Braesco V, Bussiere L, Grolier P, Mazur A, Rayssiguier Y. Effect of magnesium deficiency on triacylglycerol-rich lipoprotein and tissue susceptibility to peroxidation in relation to vitamin E content. Br J Nutr 1995; 74:849-856.
Guthrie JF, Morton JF. Food sources of added sweeteners in the diets of Americans. J Am Diet Assoc 2000;100:43-51.
Hadjivassiliou M, Gibson A, Davies-Jones GA, Lobo AJ, Stephenson TJ, Milford-Ward A. Does cryptic gluten sensitivity play a part in neurological illness? Lancet 1996;347:369-371.
Hibbeln JR, Salem N. Dietary polyunsaturated fatty acids and depression: when cholesterol does not satisfy. Am J Clin Nutr 1995;62:1-9.
Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007;357:266-281.
Holmes MD, Stampfer MJ, Colditz GA, Rosner B, Hunter DJ, Willett WC. Dietary factors and the survival of women with breast carcinoma. Cancer 1999;86: 826-835.
Holt SH, Miller JB. Increased insulin responses to ingested foods are associated with lessened satiety. Appetite 1995;24:43-54.
Howell JM. Early farming in northwestern Europe. Sci Am 1987;257:118-126.
Hunter DJ, Willett WC. Diet, body size, and breast cancer. Epidemiol Rev 1993; 15:110-132.
Jacobson MS. Cholesterol oxides in Indian ghee: possible cause of unexplained high risk of atherosclerosis in Indian immigrant populations. Lancet 1987; 2:656-658.
Kobayashi M, Sasaki S, Hamada GS, Tsugane S. Serum n-3 fatty acids, fish consumption and cancer mortality in six Japanese populations in Japan and Brazil. Jpn J Cancer Res 1999;90(9):914-921.
Kris-Etherton PM, Taylor DS, Yu-Poth S, Huth P, Moriarty K, Fishell V, Hargrove RL, Zhao G, Etherton TD. Polyunsaturated fatty acids in the food chain in the United States. Am J Clin Nutr 2000;71(suppl 1): 179S-188S.
Kurtz TW, Al-Bander HA, Morris RC. “Salt-sensitive” essential hypertension in men. Is the sodium ion alone important? N Engl J Med 1987;317: 1043-1048.
Legro RS. Polycystic ovary syndrome: current and future treatment paradigms. Am J Obstet Gynecol 1998;179(6 Pt 2) :S101-S108.
Leitzmann MF, Stampfer MJ, Michaud DS, Augustsson K, Colditz GC, Willett WC, Giovannucci EL. Dietary intake of n-3 and n-6 fatty acids and the risk of prostate cancer. Am J Clin Nutr 2004;80(1):204-216.
Lewin R. A revolution of ideas in agricultural origins. Science 1988;240: 984-986.
Lindeberg S, Lundh B. Apparent absence of stroke and ischaemic heart disease in a traditional Melanesian island: a clinical study in Kitava. J Intern Med 1993;233(3):269-275.
Liu S, Willett WC, Stampfer MJ, Hu FB, Franz M, Sampson L, Hennekens CH, Manson JE. A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in U.S. women. Am J Clin Nutr 2000;71:1455-1461.
Lorenz K. Cereals and schizophrenia. Adv Cereal Sci Technol 1990;10:435-469.
Ludwig DS, Majzoub JA, Al-Zahrani A, Dallal GE, Blanco I, Roberts SB. High glycemic index foods, overeating, and obesity. Pediatrics 1999; 103:E26.
Ludwig DS. Dietary glycemic index and obesity. J Nutr 2000;130:280S-283S.
Mancilha-Carvalho JJ, Crews DE. Lipid profiles of Yanomamo Indians of Brazil. Prev Med 1990;19:66-75.
Mathews-Roth MM, Krinsky NI. Effect of dietary fat level on UV-B induced skin tumors, and anti-tumor action of b-carotene. Photochem Photobiol 1984;40: 671-673.
Meneely GR, Battarbee HD. High sodium-low potassium environment and hypertension. Am J Cardiol 1976;38:768-785.
Milton K. Primate diets and gut morphology: implications for hominid evolution. In: Harris M, Ross EB (eds.), Food and Evolution. Philadelphia: Temple University Press, 1987, pp. 93-108.
Moore WJ, Corbett ME. Distribution of dental caries in ancient British populations. I. Anglo-Saxon period. Caries Res 1975;9:163-175; IV. The 19th century. Caries Res 1976;10:401-414.
Munger RG, Cerhan JR, Chiu BC. Prospective study of dietary protein intake and risk of hip fracture in postmenopausal women. Am J Clin Nutr 1999;69: 147-152.
Must A, Spadano J, Coakley EH, Field AE, Colditz G, Dietz WH. The disease burden associated with overweight and obesity. JAMA 1999;282: 1523-1529.
Neel JV. Health and disease in unacculturated Amerindian populations. Ciba Found Symp 1977;49:155-177.
Nestler JE. Insulin regulation of human ovarian androgens. Hum Reprod 1997; 12(suppl 1):53-62.
O’Dea K, Traianedes K, Ireland P, Niall M, Sadler J, Hopper J, De Luise M. The effects of diet differing in fat, carbohydrate, and fiber on carbohydrate and lipid metabolism in type 2 diabetes. J Am Diet Assoc 1989;89:1076-1086.
Oliver WJ, Cohen EL, Neel JV. Blood pressure, sodium intake and sodium related hormones in the Yanomamo Indians, a “no-salt” culture. Circulation 1975; 52:146-151.
Packard RR, Lichtman AH, Libby P. Innate and adaptive immunity in atherosclerosis. Semin Immunopathol 2009;31(1):5-22.
Porrini M, Crovetti R, Riso P, Santangelo A, Testolin G. Effects of physical and chemical characteristics of food on specific and general satiety. Physiol Behav 1995;57:461-468.
Potassium and sodium in hypertension. J Hypertens 1988;6(suppl 4): S12-S24.
Reinhold JG. High phytate content of rural Iranian bread: a possible cause of human zinc deficiency. Am J Clin Nutr 1971;24:1204-1206.
Ruff CB, Larsen CS, Hayes WC. Structural changes in the femur with the transition to agriculture on the Georgia coast. Am J Phys Anthropol 1984;64: 125-136.
Salt and hypertension. Hypertension 1991;17(suppl I):I-52-I-58.
Simoons FJ. Celiac disease as a geographic problem. In Walcher DN, Kretchmer N (eds.), Food, Nutrition and Evolution. New York: Masson Publishing, 1981, pp. 179-199.
Simoons FJ. The geographic hypothesis and lactose malabsorption. A weighing of the evidence. Dig Dis 1978;23:963-980.
Smith RN, Braue A, Varigos GA, Mann NJ. The effect of a low glycemic load diet on acne vulgaris and the fatty acid composition of skin surface triglycerides. J Dermatol Sci 2008;50(1):41-52.
Smith RN, Mann NJ, Braue A, Mäkeläinen H, Varigos GA. A low-glycemic-load diet improves symptoms in acne vulgaris patients: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2007;86(1):107-115.
Smith RN, Mann NJ, Braue A, Mäkeläinen H, Varigos GA. The effect of a high-protein, low glycemic-load diet versus a conventional, high glycemic-load diet on biochemical parameters associated with acne vulgaris: a randomized, investigator-masked, controlled trial. J Am Acad Dermatol 2007;57(2):247-256.
Solomon CG. The epidemiology of polycystic ovary syndrome. Prevalence and associated disease risks. Endocrinol Metab Clin North Am 1999;28:247-263.
Stamler J, Caggiula A, Grandits GA, Kjelsberg M, Cutler JA. Relationship to blood pressure of combinations of dietary macronutrients. Findings of the multiple risk factor intervention trial. (MRFIT). Circulation 1996;94:2417-2423.
Steegers EP, Eskes TB, Jongsma HW, Hein PR. Dietary sodium restriction during pregnancy: a historical review. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1991;40:83-90.
Stoll BA. Western diet, early puberty, and breast cancer risk. Breast Cancer Res Treat 1998;49:187-193.
Teuteberg HJ. Periods and turning points in the history of European diet: a preliminary outline of problems and methods. In Fenton A, Kisban E (eds.), Food in Change. Eating Habits from the Middle Ages to the Present Day. Atlantic Highlands, NJ: Humanities Press, 1986, pp. 11-23.
Thiboutot DM. An overview of acne and its treatment. Cutis 1996;57:8-12.
Thresher JS, Podolin DA, Wei Y, Mazzeo RS, Pagliassotti MJ. Comparison of the effects of sucrose and fructose on insulin action and glucose tolerance. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2000;279:R1334-R1340.
Tobian L, Hanlon S. High sodium chloride diets injure arteries and raise mortality without changing blood pressure. Hypertension 1990; 15:900-903.
Tobian L. High-potassium diets markedly protect against stroke deaths and kidney disease in hypertensive rats, an echo from prehistoric days. J Hypertens 1986;4(suppl):S67-S76.
Tomatoes, tomato-based products, lycopene, and cancer: review of the epidemiologic literature. J Natl Cancer Inst 1999;91:317-331.
Trowell H. Dietary fibre: a paradigm. In: Trowell H, Burkitt D, Heaton K, Doll R (eds.), Dietary Fibre, Fibre-Depleted Foods and Disease. New York: Academic Press, 1985, pp. 1-20.
Turner CG. Dental anthropological indicators of agriculture among the Jomon people of central Japan. Am J Phys Anthropol 1979;51:619-636.
Tuyns A. Salt and gastrointestinal cancer. Nutr Cancer 1988;11:229-232.
Wing RR. Physical activity in the treatment of the adulthood overweight and obesity: current evidence and research issues. Med Sci Sports Exerc 1999;31: S547-S552.
Zimmerman MR. The paleopathology of the cardiovascular system. Texas Heart Inst J 1993;20252-20257.
Zouboulis CC, Xia L, Akamatsu H, Seltmann H, Fritsch M, Hornemann S, Ruhl R, Chen W, Nau H, Orfanos CE. The human sebocyte culture model provides new insights into development and management of seborrhoea and acne. Dermatology 1998;196:21-31.
